Dic 22, 2011
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Describen cómo el VIH secuestra células durante la infección

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El doctor Nevan Krogan, de los Institutos Gladstone, ha llevado a cabo una investigación en la que describe cómo el VIH secuestra a las propias defensas del cuerpo para promover la infección. Este descubrimiento podría ayudar a frenar la propagación de la pandemia del VIH.

La investigación, que Krogan realizó en su laboratorio de la Universidad de California, en San Francisco y que ha sido publicada en la revista ‘Nature’, describe cómo el VIH se apodera de los factores de restricción -una clase de proteínas humanas que bloquean virus como el VIH-para debilitar las defensas del organismo y aumentar la virulencia de la infección.

«Una de las claves del éxito del VIH es la rapidez con que puede desarrollar nuevas estrategias de ataque, y la forma en que utiliza las propias proteínas del cuerpo en contra de éste es un buen ejemplo de ello», afirma. Krogan, «sin embargo, ahora que hemos descrito este complejo proceso, estamos más cerca del desarrollo de nuevos fármacos que nos ayuden a luchar contra el virus».

El VIH ha matado a más de 25 millones de personas en todo el mundo desde que fue identificado hace unos 30 años. En los Estados Unidos, más de un millón de personas viven con el VIH, lo que supone un costo anual de 34 mil millones de dólares. Los experimentos del doctor Krogan muestran nuevas vías para el desarrollo de terapias antirretrovirales más eficaces para las personas con VIH.

En sus experimentos, Krogan realizó una investigación en dos partes de las interacciones de las proteínas. En primer lugar, llevó a cabo un análisis sistemático y global de todas las posibles interacciones que se producen entre las proteínas producidas por el cuerpo (proteínas humanas) y las proteínas producidas por el virus (las proteínas del VIH). En segundo lugar, analizó estas interacciones hasta encontrar la que estimulaba la infección: la interacción entre la proteína humana CBF* y la proteína Vif del VIH.

Normalmente, durante la infección por VIH, un factor de restricción llamado APOBEC3G actúa como una barrera molecular, evitando que el virus alcance su objetivo- los glóbulos blancos  T CD4 -un componente importante del sistema inmunológico. Sin embargo, Krogan observó que cuando la proteína Vif del VIH se une a la proteína humana CBF, Vif se fortalece y se degrada el APOBEC3;  esto debilita la capacidad de ABOBEC3G para detener el VIH, y el virus queda libre para infectar las células T CD4.

«Este es el primer análisis de cómo el VIH interactúa a nivel global con los componentes de la célula», afirma la doctora Judith H. Greenberg, directora del Instituto Nacional de Ciencias Médicas Generales,  de los Institutos Nacionales de la Salud, y agrega que «este trabajo es un buen ejemplo de cómo los estudios biofísicos pueden mejorar nuestra comprensión de la enfermedad y señalar el camino hacia posibles dianas terapéuticas».

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Salud

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